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Broschüre - GPX - Clustering


Ich verwende Leaflet-Karten zusammen mit "Plugins von Pavel Shramov", die die Verwendung von Google und die Verwendung von GPX-Dateien ermöglichen.

Dieses Stück war einfach genug, aber ich versuche jetzt, markerClusterer zu verwenden. Ich habe ein paar Stunden damit verbracht, mit Dingen herumzuspielen, aber ich bin komplett im Dunkeln geblieben und habe noch keine Freude.

Die meisten Beispiele, die ich sehe, sind JSON, nicht GPX, und ich denke nicht, dass sie wirklich relevant sind?

Meine Testseite ist hier oben: http://www.talesfromthesaddle.com/mapproject/map.html

Falls jemand ähnliche Anwendungsbeispiele kennt, lasst es mich bitte wissen, damit ich es mir anschauen kann. Oder, wenn Sie zur Testseite gehen und mir ein paar Hinweise geben möchten, auch willkommen!

Dies ist der GPX-Parser, der einen Einblick geben könnte:

L.GPX = L.FeatureGroup.extend({ initialize: function(gpx, options) { L.Util.setOptions(this, options); this._gpx = gpx; this._layers = {}; if (gpx) { this .addGPX(gpx, options, this.options.async); } }, loadXML: function(url, cb, options, async) { if (async === undefined) async = this.options.async; if (options = == undefined) options = this.options; var req = new window.XMLHttpRequest(); req.open('GET', url, async); try { req.overrideMimeType('text/xml'); // nicht unterstützt von IE } catch(e) {} req.onreadystatechange = function() { if (req.readyState !== 4) return; if(req.status === 200) cb(req.responseXML, Optionen); }; req .send(null);}, _humanLen: function(l) { if (l < 2000) return l.toFixed(0) + 'm'; else return (l/1000).toFixed(1) + 'km'; }, _polylineLen: function(line)//line is a L.Polyline() { var ll = line._latlngs; var d = 0, p = null; for (var i = 0; i < ll.length; i++) { if(i && p) d += p.distanceTo(ll[i]); p = ll[i]; } return d; }, addGPX: function(url, options, async) { var _th ist = dies; var cb = Funktion (gpx, Optionen) { _this._addGPX (gpx, Optionen); }; this.loadXML(url, cb, Optionen, async); }, _addGPX: Funktion (gpx, Optionen) { var Schichten = this.parseGPX (gpx, Optionen); if (!layer) return; this.addLayer (Ebenen); this.fire('geladen'); }, parseGPX: Funktion (xml, Optionen) { var j, i, el, Ebenen = []; var named = false, tags = [['rte','rtept'], ['trkseg','trkpt']]; for (j = 0; j < tags.length; j++) { el = xml.getElementsByTagName (tags[j][0]); for (i = 0; i < el.length; i++) { var l = this.parse_trkseg(el[i], xml, options, tags[j][1]); for (var k = 0; k < l.length; k++) { if (this.parse_name(el[i], l[k])) named = true; schichten.push(l[k]); } } } el = xml.getElementsByTagName('wpt'); if (options.display_wpt !== false) { for (i = 0; i < el.length; i++) { var marker = this.parse_wpt(el[i], xml, options); if (!marker) weiter; if (this.parse_name(el[i], marker)) named = true; schichten.push (Marker); } } if (!layers.length) return; var-Schicht = Schichten[0]; if (layers.length > 1) Layer = new L.FeatureGroup(layers); if (!named) this.parse_name(xml, Ebene); Rückschicht; }, parse_name: function(xml, layer) { var i, el, txt=", name, descr=", len=0; el = xml.getElementsByTagName('name'); if (el.length) name = el[0].childNodes[0].nodeValue; el = xml.getElementsByTagName('desc'); for (i = 0; i < el.length; i++) { for (var j = 0; j < el[i].childNodes.length; j++) descr = descr + el[i].childNodes[j].nodeValue ; } if(layer instanceof L.Path) len = this._polylineLen(layer); if (Name) txt += '

' + Name + '

' + Beschreibung; if (len) txt += '

' + this._humanLen(len) + '

'; if (layer && layer._popup === undefined) layer.bindPopup(txt); txt zurückgeben; }, parse_trkseg: function(line, xml, options, tag) { var el = line.getElementsByTagName(tag); if (!el.länge) return []; var-Koordinaten = []; for (var i = 0; i < el.length; i++) { var ll = new L.LatLng(el[i].getAttribute('lat'), el[i].getAttribute('lon')); ll.meta = {}; for (var j in el[i].childNodes) { var e = el[i].childNodes[j]; if (!e.tagName) fortsetzen; ll.meta[e.tagName] = e.textContent; } coords.push(ll); } var l = [new L.Polyline(coords, options)]; this.fire('addline', {line:l}); zurück l; }, parse_wpt: function(e, xml, options) { var m = new L.Marker(new L.LatLng(e.getAttribute('lat'), e.getAttribute('lon')), options); this.fire('addpoint', {point:m}); zurück m; } });

GeoJSON oder GPX spielt keine Rolle, Sie müssen nur einen Marker aus jedem Koordinatenpaar erstellen und ihn einer MarkerCluster-Gruppe hinzufügen.

Hier ist der Anfang einer Lösung; So hässlich es auch ist, es funktioniert (zum Clustern der Hunderte von gpx-Punkten) und sollte Sie in die richtige Richtung zu einer saubereren Lösung weisen.

  1. Fügen Sie der Karte einen maximalen Zoom hinzu. Ich bin mir nicht sicher warum, aber L.MarkerCluster beschwert sich, wenn Sie es nicht tun

    var map = new L.Map('map', {center: new L.LatLng(45, 0), zoom: 2, maxZoom:12});

  2. Erstellen Sie eine Marker-Cluster-Gruppe Vor du fängst an das gpx zu parsen

    var markerClusters = new L.MarkerClusterGroup();

  3. Lassen Sie die Funktion on.('loaded') aus dieser Zeile fallen

    var track = new L.GPX("./map.gpx", {async: true});

  4. Fügen Sie der Karte nicht den 'Track' hinzu. Fordern Sie stattdessen GPX.js an, die Marker der Marker-Cluster-Gruppe hinzuzufügen, indem Sie die parseWPT()-Funktion wie unten gezeigt ändern. (Grundsätzlich verwenden Sie die vorhandenen Methoden im GPX.js-Plugin, um Marker aus den lat- und log-Attributen zu erstellen und sie den Clustern hinzuzufügen.)

    parse_wpt: function(e, xml, options) { var m = new L.Marker(new L.LatLng(e.getAttribute('lat'), e.getAttribute('lon')), options); markerClusters.addLayer(m); }

  5. Fügen Sie abschließend den markerCluster zur Karte hinzu

    map.addLayer(markerCluster)

Beachten Sie, dass dies nicht Ihre Tracks zur Karte hinzufügt. Wenn Sie diese benötigen, schlage ich vor, die Punkte von den Tracks in Ihrer gpx-Datei zu trennen und von dort aus mit einem zweiten Aufruf von GPX.js zu arbeiten.


Meine erste Flugblattkarte

Arbeite schon eine Weile daran. Ich habe dabei viel gelernt und das ist noch lange nicht fertig, aber derzeit bin ich ziemlich zufrieden damit.

Die Webkarte zeigt Offroad-Strecken in Colorado. Ich habe es an meinen WordPress-Blog angehängt, den ich als etwas Spaßiges begonnen habe.

Ich habe vor, einen Geocoder hinzuzufügen und hoffentlich einige HTML-Popups mit Bildern der Trails

Lass mich wissen was du denkst,

Das ist insgesamt wirklich schön. Das Clustering ist gut und die Daten werden gut übertragen.

Zwei kleinere Nitpicks, von denen ich denke, dass sie das von gut zu großartig machen würden:

Es wäre schön, eine Schaltfläche zu haben, um zur Vollansicht zurückzukehren. Natürlich können Sie einfach wieder herauszoomen, aber diese volle Ausdehnung ist schön.

Die Weblinks zum Trailzustand öffnen sich nicht in einem neuen Fenster oder Tab. Wenn Sie möchten, dass die Leute auf Ihrer Seite bleiben, haben Sie ein leeres Ziel (wie dieses ), damit die Leute weiter erkunden!

Ich gehe davon aus, dass dies in eine Seite eingebettet wird, auf der eine Beschreibung und ein Titel stehen (wie Sie oben geschrieben haben). Wenn nicht, wäre es auch schön, nur ein wenig Kontext zu den Trails zu geben.


Projektdrift

Ich habe dieses Jahr noch ein paar Road Scholar-Gigs gemacht, und mein Co-Guide und ich sind der Meinung, dass die Fahrauswahl verbessert werden könnte, hauptsächlich durch mehr Rad- und Schienenwege und weniger echte Straßenfahrten. Dies würde die größten Probleme, mit denen wir konfrontiert sind (Verkehr und Hügel), vermeiden und die Fahrten vielleicht etwas länger und angenehmer machen.

In der Zwischenzeit habe ich unter unseren Van-Fahrern eine Tendenz bemerkt, Google Maps zu verwenden, um unsere Pick-up-, Drop-off- und anderen Van-Zugangspunkte zu navigieren. Dies ist meiner Meinung nach eine gute Sache, führte jedoch dazu, dass bei Kartensuchen der falsche Zielpunkt gefunden wurde — nahegelegene Funktionen und nicht der von uns verwendete spezifische Standort. Es funktioniert gut genug, dass “OK, hier links abbiegen und auf diesen Parkplatz fahren” uns dorthin bringt, sobald wir nahe genug sind, aber die Navigation zu einer tatsächlichen Position (z. B. einem bestimmten Breiten- und Längengrad) würde viel funktionieren besser.

Schließlich dachte ich, es wäre gut, irgendwo ein offizielles Verzeichnis der Fahrten zu haben: ihre offiziellen Routen (ich benutze GPS, um auf den Fahrten zu navigieren) sowie Wegpunkte wie Mittagessen, Sehenswürdigkeiten entlang der Fahrt und so weiter, Abhol- und Abgabestellen. Im Idealfall könnte ich eine Fahrt in mein GPS laden und alle Informationen für die Fahrt zur Hand haben.

All dies verschmolz in meinem Kopf zum Great Big Ride Database GIS Project. Das Projekt würde aus drei Teilen bestehen: Speicherung von Fahrten (offiziell oder anderweitig) und Wegpunkten in einer Fahrtendatenbank, Übertragung von Fahrten/Wegpunkten zu und von meinem GPS und Analyse der Fahrtdaten.

Erste Schritte und abstoßende Entwicklungen

Ich begann damit, “offizielle Versionen” unserer Fahrten auf RideWithGPS zu speichern und sie bei Bedarf als GPX-Dateien auf mein Garmin herunterzuladen. Dies würde sich nur um die Route selbst kümmern, aber ich dachte, dass es auch notwendig ist, eine Liste von Wegpunkten zu führen, die mit jeder Route verbunden sind, also beschloss ich, eine Art Datenbank zu erstellen, die Routen und ihre Wegpunkte enthält.

Da ich die Fahrtinformationen einfach in einem Dateiformat übergeben möchte, war mein erster Versuch, die Datenbank als GeoPackage-Datei aufzubauen. Das hat eigentlich ziemlich gut funktioniert, als mein Plan war, die Daten nur in den Speicher zu stopfen. Aber dann begannen sich meine Pläne zu ändern: Ich musste es tatsächlich analysieren die Daten (mit einer räumlichen Abfrage), um die benötigten Informationen zu generieren. Die GeoPackage-Datei hätte damit umgehen können sollen, aber ich denke, ich muss etwas falsch gemacht haben, als ich die zugrunde liegenden GeoPackage/SpatiaLite-Bibliotheken installiert habe, oder ich habe jetzt etwas falsch gemacht, aber ich konnte einfach keine räumlichen Funktionen abrufen Arbeit. Nachdem ich mich eine Weile frustriert hatte, habe ich die Datenbank einfach auf PostGIS umgestellt. Mein Projekt veränderte sich, aber es funktionierte zumindest.

An diesem Punkt begann ich, mich mit dem Problem zu befassen, die Punktdaten an Orte zu bringen, an denen ich sie verwenden konnte – z. B. auf und von meinem Garmin. Ich habe eine Reihe von Wegpunkten als “gespeicherte Orte” auf meinem GPS gesammelt, aber dann konnte ich keine gute Möglichkeit finden, sie zu exportieren oder hochzuladen. (Das Google sagt mir, dass Garmin anscheinend einige Windows-Programme hat, die Wegpunkte verwalten können, aber das nützt mir nichts.)

Ich bin schließlich zurückgefallen und habe ein Python-Skript geschrieben. Ich habe in meinem Garmin herumgestöbert und eine Datei namens . gefunden Standorte.fit das schien der Ort zu sein, an dem die gespeicherten Orte gespeichert wurden, und verwendete diese Fitparse-Bibliothek, um in der FIT-Datei zu stöbern und schließlich die (undokumentierte) Struktur herauszufinden, die zum Speichern von Wegpunkten verwendet wurde. Ich konnte jetzt die Wegpunkte in einen QGIS-Layer exportieren, dann habe ich festgestellt, dass ich die Wegpunkte über eine GPX-Datei in mein GPS importieren konnte, genauso wie ich Fahrten über GPX importieren konnte, und sogar Wegpunkte mit den Fahrt-Trackpunkten in kombinieren konnte die gleiche Datei zum Importieren. Großer Durchbruch! — Obwohl Garmin anscheinend alle Wegpunktinformationen (Symbologie, Kommentar) außer dem Namen ignoriert.

Die Dinge sind jetzt ein bisschen anders, als ich es ursprünglich geplant hatte, aber ich habe ein System, das funktioniert. Als nächstes: Bewertung potenzieller Routen.


3. Systemumfang und Kontext

Der Umfang unseres Projekts ist eine Website, auf der die Benutzer Routen erstellen, erkunden und teilen können, ohne dass die zugehörigen Daten auf einem Server eines Drittanbieters gespeichert werden. Also eine Sharing-Website, auf der alle geteilten Daten zum privaten Server jedes Benutzers gehören, der SOLID verwendet.

Jeder Benutzer kann neue Routen über GeoJSON- oder GPX-Dateien importieren, auf seinen PODs speichern und mit seinen Freunden teilen. Die geteilten Routen haben Titel, Beschreibungen und angehängte Medien.

Die Anwendung kann Routen laden und anzeigen, die mit ähnlichen Apps erstellt wurden.

3.1. Geschäftlicher Zusammenhang

Ein Benutzer kann Routen verschiedener Typen speichern, die in seinem POD gespeichert werden. Er kann auch die Routen und andere Arten von Dateien mit seinen Freunden teilen

Normaler Benutzer: Speichert seine eigenen Routen.

Absender: Sendet Routen an andere Benutzer

Empfängerbenutzer: Empfängt Benachrichtigungen mit Routen von anderen Benutzern.

Pod: Jeder Benutzer hat einen POD, in dem die Routen und die geteilten Informationen gespeichert werden.

Viade: Dezentrale Anwendung zum Speichern von Routen und zum Teilen mit anderen.

3.2. Technischer Kontext

Das dezentralisierte Serversystem der Anwendung verwendet SOLID, um alle Benutzerdaten auf ihren jeweiligen PODs zu speichern. Dies wird durch die Verwendung von React integriert, der Javascript-Bibliothek, die verwendet wird, um alle Schnittstellen der Anwendung zu erstellen. Ein wichtiger Schlüssel für die Interaktion und Verwaltbarkeit des Webs bei der Kommunikation mit den Nutzern werden die Karten sein, die unter Verwendung der OpenStreetMaps-API angeboten werden.


Was sind die besten WordPress Map-Plugins?

WP Google Maps ist das beste WordPress-Plugin, um Karten ohne Programmierkenntnisse auf Ihre Website zu bringen. Sie können damit Standorte anzeigen, Informationen mit Benutzern teilen und mehr. WP Google Maps ist mit 400.000 aktiven Installationen auch eines der beliebtesten WordPress-Karten-Plugins. Mit diesem Plugin können Sie eine Karte erstellen, die perfekt ist, um alle Orte in der Stadt oder auf der ganzen Welt anzuzeigen, die Ihnen am wichtigsten sind. Teilen Sie Kunden, die genau das suchen, was Sie anbieten, mit, was an Ihrem Unternehmen am wichtigsten ist.

Die kostenlose Version ermöglicht es, viele Informationen ohne Werbung oder Links mit Benutzern zu teilen und so viele Markierungen (Googles Standard-Pin) zu verwenden, wie Sie möchten. Ihre Besucher werden es Ihnen danken, wenn sie feststellen, wie einfach es war, das Gesuchte auf Ihrer Website zu finden. Dieses Plugin unterstützt die automatische Vervollständigung von Google Maps, die Lokalisierung, vier Kartentypen (Straßenkarte, Gelände, Satellit und Hybrid) und Transportebenen (Verkehr, Fahrrad und öffentliche Verkehrsmittel).

Beste Funktionen

  • Benutzer können aus Vorlagen wie dem Filialfinder, der Richtungskarte und Karten mit Markierungsbewertungen wählen.
  • Importieren oder Exportieren von Markerdaten in eine CSV-Datei zulassen. Gleichzeitig ist auch ein Import aus URI (REST API), XML, CSV, JSON, GPX möglich.
  • Erlauben Sie das Erstellen beliebig vieler Kartenmarkierungen durch einfaches Eintippen der Adresse und bearbeiten Sie Kartenmarkierungen mit einem Klick auf eine Schaltfläche
  • Die Vollbild-Kartenfunktionalität ist reaktionsschnell verfügbar und unterstützt Google Maps Street View.
  • Wählen Sie aus vier Google-Kartentypen: Straßenkarte, Gelände, Satellit und Hybrid.
  • Unterstützt die Animation von Kartenmarkierungen.
  • Fügen Sie Ihrer Karte Polygone, Polylinien oder Routen hinzu.
  • Neueste Google Maps- und OpenLayers-API.
  • Fügen Sie Kategorien, Beschreibungen, Links und Bilder zu Ihren Kartenmarkierungen hinzu.
  • Fügen Sie verschiedene Markierungssymbole oder Ihre Symbole hinzu, um Ihre Karte zu erstellen.
  • Unterstützt Besucher dabei, ihren Kartenstandort als Start- oder Endpunkt für die Wegbeschreibung zu verwenden
  • Erlauben Sie das Ausblenden aller Kartenmarkierungen, bis eine Filialsuche durchgeführt wird.

Preisplan

Kostenlos: Es gibt eine kostenlose Version mit einer Freemium-Funktion, die für die meisten WordPress-Benutzer ausreichend ist.
Pro-Add-On: Der Pro-Add-on-Plan kostet einmalig 39,99 USD für drei Standortlizenzen.
Entwicklerpaket: Es kostet einmalig 99,99 USD für maximal zehn Site-Lizenzen.
Lebenslange Lizenz: Lifetime-Lizenz ist für eine unbegrenzte Site-Lizenz mit 199,99 USD/einmalig.


Broschüre - GPX - Clustering - Geographische Informationssysteme

Dehydration oder Wassermangel ist einer der wichtigsten Umweltstressfaktoren, der das Pflanzenwachstum und die Entwicklung stark beeinflusst und die Pflanzenproduktivität einschränkt. Pflanzen reagieren und passen sich an solchen Stress an, indem sie ihren Zellstoffwechsel verändern und verschiedene Abwehrmechanismen aktivieren. Mechanismen, die die Signalwahrnehmung, -transduktion und nachgelagerte regulatorische Ereignisse steuern, liefern wertvolle Informationen über die zugrunde liegenden Pfade, die an Umweltstressreaktionen beteiligt sind. Die Kernproteine ​​bilden ein hoch organisiertes, komplexes Netzwerk, das während der Zellentwicklung und anderen physiologischen Prozessen vielfältige Rollen spielt. Um ein besseres Verständnis der Dehydrationsreaktion bei Pflanzen zu erlangen, haben wir ein vergleichendes nukleares Proteom in einer Lebensmittelleguminose, Kichererbse (Cicer arietinum L.). Drei Wochen alte Kichererbsenkeimlinge wurden durch Wasserentzug einer fortschreitenden Dehydration unterzogen und die Veränderungen des Kernproteoms mittels zweidimensionaler Gelelektrophorese untersucht. Es wurde gefunden, dass ungefähr 205 Proteinflecken unter Dehydration unterschiedlich reguliert werden. Die Massenspektrometrie-Analyse ermöglichte die Identifizierung von 147 unterschiedlich exprimierten Proteinen, die vermutlich an einer Vielzahl von Funktionen beteiligt sind, darunter Gentranskription und -replikation, molekulare Chaperone, Zellsignalisierung und Chromatin-Remodeling. Das auf Dehydration reagierende nukleäre Proteom der Kichererbse zeigte eine koordinierte Reaktion, die sowohl die regulatorischen als auch die funktionellen Proteine ​​umfasst. Diese Studie gibt erstmals einen Einblick in das komplexe Stoffwechselnetzwerk, das während der Dehydratation im Zellkern agiert.


Broschüre - GPX - Clustering - Geographische Informationssysteme

Die Blut-Hirn-Schranke (BBB) ​​ist ein hochselektiver, semipermeabler Komplex, der die meisten Blutgefäße im Gehirn umgibt [ 1 ], mit Ausnahme der zirkumventrikulären Organe (CVOs), die um die Ventrikel des Gehirns herum zentriert sind. CVOs zeichnen sich durch ihre hochpermeable Mikrovaskulatur aus und sind an sensorischen und sekretorischen Systemen im Gehirn beteiligt [ 2 , 3 ]. Die BBB trennt das Blut von der extrazellulären Liquor cerebrospinalis und schützt das Gehirn vor durch das Blut übertragenen Krankheitserregern und Toxinen, während sie die Diffusion von Sauerstoff, Kohlendioxid und kleinen lipophilen Molekülen/Ethanol ermöglicht [ 4 ]. Die Aufrechterhaltung der BBB ist für eine strenge Kontrolle der chemischen Zusammensetzung der interstitiellen Flüssigkeit (ISF) des Gehirns, die für die synaptische Funktion unerlässlich ist, unerlässlich und bietet eine Form des Schutzes gegen durch das Blut übertragene Krankheitserreger [ 1 , 4 ]. Die weitere Trennung des Zentralnervensystems (ZNS) vom Herz-Kreislauf-System erfolgt über die Blut-Rückenmark-Schranke (BSCB). Das BSCB fungiert als funktionelles Äquivalent der BHS, indem es die Mikroumgebung für die zellulären Bestandteile des Rückenmarks aufrechterhält [5]. Es gibt Grund zu der Annahme, dass sich die Permeabilität von BBB und BSCB unterscheidet, wobei Hinweise darauf hindeuten, dass die BSCB durchlässiger ist [ 5 ]. Dieser Unterschied in der Permeabilität hat die Forschung zu Motoneuron-Krankheiten (MND) angezogen, wobei Ergebnisse darauf hindeuten, dass das BSCB bei Menschen und Nagetieren an ALS geschädigt ist. Trotz dieser Evidenz bleibt der Abbau von BSCB (wie der BBB) in der Krankheitspathogenese unklar [6, 7].

Es gibt drei zelluläre Komponenten, aus denen die BBB besteht: Dazu gehören die Kapillarbasalmembran (BM), die die Gefäße umhüllenden Endfüße der Astrozyten und die in die BM eingebetteten Perizyten (PCs). Tight Junctions (TJs) sind zwischen den zerebralen Endothelzellen vorhanden und dienen der Begrenzung des parazellulären Flusses von Molekülen durch die BHS. TJs erscheinen als scheinbare Fusionsstellen, an denen die Segel der Plasmamembran benachbarter Endothelzellen beteiligt sind. In ähnlicher Weise sind Adhärenzverbindungen (AJs) basaler als TJs und werden durch ihre zytoplasmatische Seite definiert, die mit dem Aktin-Zytoskelett verbunden ist [8]. Es wird derzeit in der wissenschaftlichen Literatur akzeptiert, dass alle Komponenten der BHS für die normale Funktion und Stabilität der BHS wesentlich sind. Trotz der gleichen Hauptbausteine ​​mit der BBB gibt es Hinweise auf morphologische und funktionelle Unterschiede in der BSCB. Die Unterschiede zwischen den beiden Barrieren umfassen eine erhöhte Permeabilität für Tracer: [ 3 H ] -D-Mannit und [ 1 4 C ] -Carboxyl-Inulin [ 9 ] sowie Zytokine: Interferon- α , Interferon- γ , Tumornekrosefaktor-α [10], verminderte Occludin- und ZO-1-Proteinexpression bei TJ [11] und verminderte VE-Cadherin- und β-Catenin-Proteinexpression bei AJ [11].

Neuroimaging-Studien haben eine frühe BHS-Dysfunktion bei Alzheimer-Krankheit (AD) [12], Parkinson-Krankheit (PD) [13], Huntington-Krankheit (HD) [14], amyotropher Lateralsklerose (ALS) [6, 15, 16] und, gezeigt Multiple Sklerose (MS) [17]. Diese Demonstrationen einer BHS-Dysfunktion wurden durch Biofluid-Biomarker-Daten und Beobachtungen der postmortalen Gewebeanalyse bestätigt [ 6 , 12 – 17 ]. Im Sinne dieser Übersicht bezieht sich “hypermeability” auf einen erhöhten Permeabilitätszustand in den ansonsten semipermeablen Membranen. Die Hyperpermeabilität der BHS stellt ein bedeutendes Forschungsgebiet dar, da der genaue biochemische Weg des BHS-Abbaus trotz kontinuierlicher Untersuchungen bei multiplen Motoneuronerkrankungen (MNDs) [ 18 ] noch nicht bekannt ist.

Dieser Review zielt darauf ab, das aktuelle Forschungsverständnis der Hyperpermeabilität von BHS und der Mechanismen des Abbaus zu untersuchen, um wichtige Forschungsziele und Bereiche zu identifizieren, die das Mysterium um die Pathophysiologie des Abbaus von BHS (und BSCB) beleuchten können. Die Schlüsselpunkte dieses Reviews drehen sich um die Mechanismen, die an oxidativem Stress, zerebrospinalen Mikroblutungen, zugrunde liegenden genomischen Modalitäten und der Epidemiologie von ALS beteiligt sind, und bietet so Einblicke in potenziell wertvolle Wissenslücken. Zusammenfassend wird dieser Review Empfehlungen für Untersuchungsgebiete geben, die vielversprechend für das Verständnis der Mechanismen sind, die am Abbau der BHS auf biologischer und molekularer Ebene beteiligt sind, und Einblicke in therapeutische Strategien zur Modulation der BHS-Permeabilität geben.

Radikale werden als Molekülspezies mit einem oder mehreren ungepaarten Elektronen definiert und zeichnen sich dadurch aus, dass sie hochreaktiv sind. Reaktive Sauerstoffspezies (ROS) sind eine Gruppe von sauerstoffzentrierten Radikalen. ROS kann den Körper durch Hypoxie und Reoxygenierung von Zellen schädigen. Hypoxie und Reoxygenierung von BHS-Endothelzellen verursachen eine Erhöhung der parazellulären Permeabilität [ 19 , 20 ] der Struktur, was zu einem Zustand der Hyperpermeabilität führt. ROS kann auch Veränderungen in der Lokalisation und Struktur von Occludin verursachen [ 21 ], was die Regulation und den Aufbau von Tight Junctions beeinflussen kann, die wesentliche Strukturen in der BHS sind [ 22 ].

ROS kann endogen produziert und exogen in den Körper aufgenommen werden. Exogene Quellen von ROS können aus Schadstoffen, Tabakrauch, Xenobiotika, Strahlung (ultraviolett und ionisierend), Ozon, Chemotherapeutika, Pestiziden (z. B. Aldrin/Dendrin [23, 24]), organischen Lösungsmitteln, Alkohol und einigen Metallen [ 25, 26]. Endogene ROS werden intrazellulär und extrazellulär produziert, wobei die Hauptproduzenten NADPH-Oxidase (NOX), Stickoxid-Synthase, Xanthin-Oxidase, Häm-Proteine, Cytochrom P . sind450, Fresszellen, Mitochondrien, Peroxisomen und das endoplasmatische Retikulum [ 27 – 29 ].

Die Bedeutung von ROS beim Abbau neuromuskulärer Verbindungen in Fällen von MND, insbesondere sporadischer ALS (sALS), wurde in der Literatur als vorgeschlagener Mechanismus der neuromuskulären Degeneration gemäß der 𠇍ying Back-Hypothese ausführlich untersucht.” The Dying Back Die Hypothese erklärt jedoch nicht den Abbau von BBB oder BSCB. Es wurde gezeigt, dass ROS eine BHS-Dysfunktion durch alkoholinduzierte Aktivierung der Myosin-Leichtketten-Kinase (MLC) und Phosphorylierung von MLC- und TJ-Proteinen verursacht [30]. Darüber hinaus wurde gezeigt, dass die Störung der BBB durch oxidativen Stress durch Stimulation von Inositol 1,4,5‐triphosphat (IP .) vermittelt wird3R)‐-gesteuerte intrazelluläre Ca 2+ -Freisetzung, die zu einer ähnlichen MLC-Kinase-Aktivierung führt. Oxidativer Stress bleibt daher ein interessantes Thema bei der Untersuchung der Hyperpermeabilität der BHS [ 31 ].

Die Auswirkungen einer Fülle von ROS können durch den Metabolismus dieser freien Radikale durch Neutralisierung durch Antioxidantien abgemildert werden [ 32 ]. Oxidativer Stress liegt vor, wenn mehr ROS als Antioxidantien vorhanden sind und viele physiologische Auswirkungen auf den Körper haben können. Es gibt enzymatische und nicht-enzymatische Antioxidantiensysteme beim Menschen, die im Kampf gegen ROS als Schlüsselaspekte erscheinen [ 33 ].

2.1. Enzymatische Antioxidantien 2.1.1. Nrf2 Transkriptionsfaktor

Erwähnenswert ist die Bedeutung des Transkriptionsfaktors, des nuklearen Faktors Erythroid 2–related factor 2 (Nrf2), und seine Rolle bei oxidativem Stress. Der Transkriptionsfaktor wird in allen Geweben konstitutiv exprimiert [ 34 ]. Nrf2 fungiert an der Schnittstelle von zellulären Redox- und intermediären Stoffwechselreaktionen, da die Zielgene an der Produktion von antioxidativen Enzymen beteiligt sind [ 35 – 37 ]. Nrf2 ist ein Leucin-Zipper-Transkriptionsfaktor der basischen Region [ 38 ], der im Zellkern Heterodimere bildet, der die als Antioxidans-Response-Element (ARE) bekannte Enhancer-Sequenz erkennt. ARE-Enhancer-Sequenzen sind in den regulatorischen Regionen von über 250 Genen vorhanden [39]. Eine verringerte Nrf2-Aktivität ist nicht nur an der Produktion von Antioxidantien beteiligt, sondern verringert auch die Expression wichtiger Tight-Junction-Proteine ​​wie Occludin und Claudin-18 [39].

Nrf2 wird durch Sulforaphan aktiviert [ 40 ]: eine schwefelorganische Verbindung, die in Kreuzblütlern, z. B. Brokkoli und Rosenkohl [ 41 ] vorkommt. Tierstudien haben gezeigt, dass die Verabreichung von Sulforaphan nach einer Hirnverletzung die neuroprotektive Wirkung von Nrf2 verstärkt [42]. Aufgrund seiner Rolle in ARE- und Tight-Junction-Proteinen stellt Nrf2 eine wichtige Richtung für die durch ALS oder neurodegenerative Erkrankungen induzierte BHS-Störung und Hyperpermeabilität dar.

Kraft et al. (2007) untersuchten die endogene Aktivierung des Nrf2-ARE-Systems während der Induktion von Pathologien in mutierten SOD-Mausmodellen und zeigten, dass die Nrf2-ARE-Aktivierung entlang des motorischen Signalwegs rückläufig zu verlaufen scheint, was die Beiträge der Nrf2- ARE-Signalweg und seine Aktivierung, die während der gesamten ALS-Pathologie bestehen bleiben können und die mit der Schwere der Erkrankung zunimmt [43].

Die Enzymfamilie der Superoxiddismutase (SOD) katalysiert die Dismutation von Superoxidanionen (O 2 – ) [44, 45]. Säugetiere haben drei Isoformen von SOD, die Metall-Cofaktoren (Cu, Zn oder Mn) für die richtige Aktivierung benötigen. Superoxidanionen sind eine reaktive Sauerstoffspezies und sind ein Nebenprodukt der Ein-Elektronen-Reduktion von Sauerstoff (O2), die als antimikrobielle Immunantwort auftritt, die von Phagosomen eingesetzt wird. Bei der Produktion von Superoxid-Anionen katalysiert das membranassoziierte Flavoprotein-Enzym Nicotinamid-Adenin-Dinukleotid-Phosphat (NADPH)-Oxidase Sauerstoff, um Superoxid-Anionen und Wasserstoff-Kationen zu produzieren [ 45 ]: (1) NADPH + 2 O 2 ↔ NADP + + 2 O 2 - + H + Die SOD-Proteinfamilie fungiert als einer von vielen Abwehrmechanismen gegen Superoxidanionen. Die SOD-Proteinfamilie CuZn-SOD, Mn-SOD und EC-SOD wird von der SOD-Genfamilie kodiert, die SOD1, SOD2 bzw. SOD3 umfasst [27]. SOD1 befindet sich am Locus 21q22.11, SOD2 befindet sich am Locus 6q25.3 und SOD3 befindet sich am Locus 4p15.2. SOD1 wird über das Zytoplasma und den Zellkern verteilt, während SOD2 in der mitochondrialen Matrix gefunden wird [46, 47]. Interessanterweise ist SOD3 ein Glykoprotein, das hauptsächlich in der extrazellulären Matrix von Geweben und der Glykokalyx von Zelloberflächen exprimiert wird, wo es an Heparansulfat-Proteoglykan verankert ist. SOD3 wurde in menschlichem Plasma, Lymphe, Aszites und Liquor nachgewiesen. Laut dem Genotype-Tissue Expression (GTEx)-Projekt ist SOD3 am häufigsten in der Aorta, Tibia und Koronararterien vorhanden, was seiner Rolle als extrazelluläres Antioxidans entspricht [ 48 ]. SOD3 und seine extrazelluläre Expression sind aufgrund des oxidativen Stresses und der anschließenden parazellulären Permeabilität innerhalb der BBB bemerkenswert (Abbildung 1).

GTEx Analysis Release V7 Genexpression zeigt Genexpressionen der SOD-Enzymfamilie in TPM (Transcripts Per Million) logarithmisch dargestellt. SOD1 hat eine hohe Expression in Regionen des Gehirns, SOD 2 ist unter somatischen Zellen einheitlich und SOD3 hat eine hohe Expression in Aorta, Tibia und Koronararterien.

Der allgemeine Reduktionsweg für metallkoordinierte Formen von SOD-Enzymen ist der folgende: (2) C u 2 + - SOD + O 2 - → C u + - SOD + O 2 (Reduktion der Kupferoxidation von Superoxid) (3 ) C u + - SOD + O 2 - + 2 H + → C u 2 + - SOD + H 2 O 2 (Oxidation der Kupferreduktion von Superoxid)

wo das Superoxidanion in zwei weniger schädliche Produkte umgewandelt wird, Wasserstoffperoxid (H2Ö2) und Dioxid (O2).

Während SOD2 und SOD3 kaum einen Zusammenhang mit der Krankheit veröffentlicht haben, wurde SOD1 mit familiärer amyotropher Lateralsklerose (fALS) in Verbindung gebracht [49], und SOD1 ist an der Apoptose beteiligt [50]. Die GTEX-Analyse zeigt eine hohe SOD1-Repräsentation im Gehirn (Abbildung 1). Aus diesem Grund war SOD1 der Hauptfokus der fALS-Forschung, aber angesichts der Expression und Häufigkeit von SOD3 im Blutkreislauf könnte es ein potenzielles Ziel für die zukünftige Forschung zur BHS-Permeabilität sein.

Katalase wird vom CAT-Gen kodiert und ist ein tetrameres Protein. Jede der vier Untereinheiten hat ein Gewicht von 60 kDa und jede enthält ein einzelnes Ferriprotoporphyrin [51, 52]. CAT ist in lebenden Geweben, die Sauerstoff verwenden, allgegenwärtig. Unter Verwendung eines Eisen- oder Mangan-Cofaktors katalysiert CAT die Reduktion von Wasserstoffperoxid zu Wasser (H2O) und molekularer Sauerstoff. Dieser Prozess arbeitet in einer komplementären Beziehung zu den Proteinen der SOD-Familie bei der Entgiftung des resultierenden Wasserstoffperoxids, indem es in Wasser und Dioxid (O2) [53]. (4) 2   H 2 O 2 → 2   H 2 O + O 2 Der biochemische Reaktionsmechanismus der Katalase ist weitgehend spekulativ, es wurde jedoch vorgeschlagen, dass er in zwei Stufen abläuft [ 54 ]: ( 5) H 2 O 2 + F e III - E → H 2 O + O = F e IV - EH 2 O 2 + O = F e IV - E → H 2 O + F e III - E ( Fe-E repräsentiert das Ferriprotoporphyrinzentrum)

CAT befindet sich am Locus 11p13. Eine Mutation in diesem Gen führt typischerweise zu Akatalasämie, die orales Gangrän und möglicherweise eine Zunahme von Typ-2-Diabetes verursacht. Die Untersuchung dieser Erkrankung ist jedoch eine Herausforderung, da viele Fälle asymptomatisch sind und nur als Folge der betroffenen Familienmitglieder diagnostiziert werden. Katalase erfährt die geringste Expression im Gehirn mit einer etwas höheren Expression im Rückenmark (zervikal c-1 Abbildung 2). Eine immunzytochemische Studie [ 55 ] zeigte eine höhere Expression von Katalase (sowie SOD3) in der grauen Substanz des menschlichen MND-Halsrückenmarks im Vergleich zu normalem menschlichen zervikalen Rückenmark. Es ist nicht bekannt, ob die hohen Radikalfängerenzyme als kompensatorische Reaktion auf das Vorhandensein von oxidativem Stress auftreten. Weitere Forschung zu diesen Expressionsniveau-Diskrepanzen ist erforderlich.

GTEx Analysis Release V7 Genexpression, die die Genexpressionen von CAT in TPM (Transcripts Per Million) logarithmisch darstellt.

Glutathionperoxidase (GPx) ist die Bezeichnung für eine Gruppe von 8 Isozymen, die beim Menschen vorkommen. Diese Proteine ​​(GPx1-GPx8) wurden den Chromosomen 3, 14, 5, 19, 6, 6, 1 bzw. 5 zugeordnet [ 33 , 56 – 58 ] (Tabelle 1).

Bekannte GPx-Proteinfamilie und ihre chromosomale Lage.

GPx katalysiert den Abbau von Wasserstoffperoxiden in Wasser und ein Lipidperoxid zu entsprechenden Alkoholen [ 59 ]. Glutathion (GSH) fungiert als Elektronendonator für Wasserstoffperoxid und wird in Glutathiondisulfid (GS-SG) umgewandelt. (6) 2 GSH + H 2 O 2 → GS – SG + 2 H 2 O Aufgrund der weit verbreiteten Natur von GPx-Enzymen wurde ihre klinische Bedeutung untersucht, wobei eine geringere GPx-Aktivität mit einem beeinträchtigten antioxidativen Schutz einhergeht [ 59 ] . Trotz seiner vielen Formen wird GPx kaum verstanden, es wird jedoch spekuliert, dass die GPx-Familie (insbesondere GPx1) essentiell für vaskulären oxidativen Stress und endotheliale Dysfunktion ist [ 59 ], die beide kritische Komponenten einer gesund funktionierenden BHS sind [ 2 ].

2.2. Nichtenzymatische Antioxidantien 2.2.1. Glutathion

Glutathione is a tripeptide containing cysteine, glycine, and glutamate. It is present, typically, in concentrations up to 12 mM within mammalian cells [ 60 ] however it is among the most common soluble antioxidants in the brain [ 61 ], being produced by both neurons and glial cells with particularly high abundance in astrocytes [ 62 – 64 ]. Glutathione is synthesized in vivo by the action of two enzymes, γ GluCys synthetase and glutathione synthetase [ 65 ]. Glutathione (GSH), being a vital cellular component, acts as a redox buffer and as a cofactor for signal transduction, antioxidant and electrophile defence mechanisms, especially in the CNS. Thus, dysregulation of GSH homeostasis and deactivation of GSH-dependent enzymes are believed to contribute to initiation and progression of neurodegenerative diseases. It is thus no surprise that the alteration and dysregulation of glutathione homeostasis in glutathione-dependent enzyme activities are implicated in the induction and progression of neurodegenerative diseases, including Alzheimer’s disease, Parkinson’s disease, Huntington’s disease, and amyotrophic lateral sclerosis [ 66 ].

Decreased glutathione has been demonstrated to promote apoptotic pathways partially contributing to motor neuron degeneration in in vivo and in vitro ALS models including elevated cellular ROS production, increases in oxidative stress marker gene expression, decreased cell adhesion, and positive association with motor neuron death and ALS-like disease progression [ 67 ].

During the detoxification of ROS, glutathione involves itself in one of two ways: reacting nonenzymatically with radicals such as superoxide anions, nitric oxide, or hydroxyl or as the acting electron donor for the reduction of peroxides in the GPx family. After being catalysed by GPx, glutathione is regenerated from glutathione disulphide by the enzyme glutathione reductase (GR) [ 65 ]. A disruption in any of the genes responsible for glutathione synthesis or regeneration would increase oxidative stress by not only the removal of glutathione but also impairing GPx action.

Carotenoids are a group of approximately 700 species of lipo-soluble C-40-based isoprenoid pigments that are characterised by their extended conjugated π -electron system [ 68 ]. These pigments are only synthesized by plants and microbes and as such need to be supplemented into the human diet [ 69 ]. Of the 700 identified species, only 50 have been linked to play a role in the human diet [ 70 ]. As a result of their extended conjugated structure, carotenoids have a high affinity and strong role as an antioxidant to singlet oxygen ( 1 O2) and peroxyl radicals [ 71 ]. The reactivity with ROS is largely dependent on the number of conjugated double bonds within the carotenoid’s structure: the longer the extension of the π -electron system, the stronger the carotenoid’s antioxidant potential [ 72 ].

Carotenoids rely on either passive process or active transporters (scavenger/transport proteins) SRBI, CD36, and NPC1L1 for cellular uptake [ 73 ]. Due to the dietary source for carotenoids in humans, it is of interest to note the expression levels of these active transport systems: misfolded proteins or mutated genes for these systems may be of interest in explaining an abundance of ROS. Sequence variations of NPC1L1 proteins exist however these have been investigated in relation to dietary cholesterol absorption [ 74 ]. While not immediately relating to MND, misfolded or otherwise nonfunctional variants of CD36 and NPC1L1 remain an area of MND and carotenoid research importance.

Vitamins are essential organic micronutrients that an organism cannot synthesise themselves. Vitamins A, C, and E are all supplemented in human diets and act as essential antioxidants [ 75 – 77 ]. Compromised nutrition is a well-documented issue within ALS patient populations, although most frequently this is due to difficulty eating due to dysphagia, a common symptom of ALS [ 78 – 80 ]. It is not known if this poor nutrition affects the severity of ALS due to the absence of documented evidence: for this reason vitamins and nutritional support are best thought of as an early adjunctive therapy rather than a late palliative therapy [ 81 ].

Often discussed alongside the structurally similar carotenoids is Vitamin A. Vitamin A is found in the body as retinol, retinal, and retinoic acid. Vitamin A can act as an antioxidant via the hydrophobic chain of polyene units that can decrease energy levels in singlet oxygen, neutralizing thiyl radicals and combining with and stabilizing peroxyl radicals [ 75 ]. Vitamin A is stored in extracellular fluids and within cells bound to proteins such as retinyl palmitate, oleate, and myristate within the liver, kidneys, intestines, and lungs [ 75 ]. Disruption of the genes responsible for Vitamin A’s storage proteins may impede its function as an antioxidant.

The concentration of vitamin C in the brain exceeds that of blood by 10-fold, and in tissues, vitamin C exists primarily in the reduced form, ascorbic acid. Agus et al . [ 82 ] showed that the oxidized form of vitamin C, dehydroascorbic acid (oxidized ascorbic acid), readily enters the brain and is retained in the brain tissue in the form of ascorbic acid. Mechanistically, the transport of dehydroascorbic acid into the brain was inhibited by d-glucose, but not by l-glucose. To support this, the facilitative glucose transporter GLUT1, which is expressed on endothelial cells at the blood-brain barrier, is responsible for glucose entry into the brain, thereby providing evidence showing that GLUT1 also transports dehydroascorbic acid into the brain [ 82 ]. Ascorbic acid is transported by the SVCT family of sodium-coupled transporters, with two isoforms molecularly cloned, the transporters SVCT1 and SVCT2, that show different functional properties and differential cell and tissue expression. With this, Vitamin C moves throughout the body either passively or through active transporters SVCT1 and SVCT2 proteins that are encoded by the genes Slc23a1 (5q31.2) and Slc23a2 (20p13), respectively, as well as secondary active transport of ascorbate through the sodium-dependent vitamin C transporters [ 76 ]. Disruption of the genes Slc23a1 and/or Slc23a2 genes, or low sodium levels, would result in Vitamin C acting less efficiently as an antioxidant. As Vitamin C is a wide spectrum antioxidant essential for humans, which humans are unable to synthesize, it must be obtained from dietary sources, mainly fruits and vegetables [ 83 ].

Vitamin E is a group of fat-soluble molecules made up of four tocopherols and four tocotrienols. The specific function of Vitamin E is not well characterized however major theories hold that Vitamin E (specifically the isomer known as α -tocopherol) is a fat-soluble antioxidant that acts primarily intercellularly in the mitochondria and endoplasmic reticulum [ 77 ]. Vitamin E acts as an antioxidant through donation of hydrogen (H) atoms to free radicals [ 77 ]. Little is known regarding the biochemical mechanisms. Foods rich in Vitamin E include many fruits and vegetables and nuts/seeds.

Across species, vitamin E has been shown to be important for normal neuromuscular function owing to its potent antioxidant nature, as well as its ability to modulate the expression of certain genes that inhibit platelet aggregation thereby stabilizing plasma membranes.

Animal studies have shown the importance of Vitamin E in a dose-dependent manner as a protective factor for BBB permeability and have demonstrated that the dose dependence of this antioxidant in aged animals differs from that in younger organisms [ 84 ]. In this context, it is worth mentioning that previous studies have shown that the deficiency in vitamin E increases brain tissue oxidative stress and impairs the integrity of the blood-brain barrier, which may have relevance to the pathogenesis of amyotrophic lateral sclerosis and other neurological diseases [ 85 ].

The underlying molecular and cellular mechanisms causing neuromuscular dysfunction as a consequence of alpha-tocopherol deficiency remain poorly understood, even though Vitamin E deficiency has also been linked with the pathogenesis of motor neuron diseases where oxidative injury plays a vital role. Here it is important to mention that the free radical damage to motor neurons has been shown [ 86 ] in the pathogenesis of ALS where several distinct mutations in the copper/zinc superoxide dismutase gene (SOD1), a critical component of cellular antioxidant defence mechanisms, have been shown [ 50 ]. Moreover, Vitamin E supplementation has been shown to slow down the progression in a transgenic mouse model of ALS [ 87 ] and more recently in a pooled analysis from 5 prospective cohort studies where long-term vitamin E supplementation was associated with decreased risk of ALS [ 88 ].

Little is known regarding the prevalence and prognosis of people with cerebrospinal microbleeds. This is due to the diagnosis requiring brain MRI (Magnetic Resonance Imaging) [ 89 , 90 ] and the associated costs act as a research challenge. Microbleeds can be present in individuals with no clinical history of strokes or hypertension: there is little to no understanding on observable symptoms. Similarly to physical trauma possibly affecting the BBB, the BSCB experiences disruption after spinal cord injury. Secondary injury resulting from the physical spinal cord injury can lead to apoptosis of neurons and glia [ 91 ]. Humans with ALS develop BSCB breakdown which has been reported to cause microvascular spinal-cord lesions [ 7 ]. As it stands the pathogenesis of BSCB breakdown in ALS (and wider MNDs) remains unclear and is an area for further study.

Further, there is paucity of literature describing whether cerebral microbleeding leads to BBB hyperpermeability or if BBB hyperpermeability as a result of ALS leads to cerebral microbleeds. Microbleeds are currently not known to be causative or reactionary to the conditions of ALS. Studies have linked cortical microbleeds (CMBs) with Alzheimer’s disease [ 92 , 93 ] and shown that CMBs, while rare in frontotemporal lobar degeneration, are increased in the regions affected by neurodegenerative lesions. This suggests that the progression of Alzheimer’s disease promotes CMBs. Understanding the relationship between cerebrospinal microbleeds and MND represents a significant area in understanding the conditions and may provide a possible mechanism of prevention.

4. Immune Invasion and Hyperpermeability

Immune invasion of neural tissues is a common feature of ALS and other neurodegenerative diseases [ 94 , 95 ]. In mouse models of ALS, expression levels of occludins and ZO-1 were characteristic of the disease process and were accompanied by increased ROS levels and probable remodelling of the extracellular matrix due to MMP-9 upregulation [ 96 ]. Uptake of Evans Blue dye by spinal regions in SOD1 mice and rats has also been shown [ 97 , 98 ] and BBB hyperpermeability has also been shown in human ALS patients [ 16 ].

It is known that disruption to the BBB facilitates easier leukocyte invasion into neural tissues [ 99 ]. The types of immune cells that infiltrate areas of degenerating neurons are also highly relevant. Autopsy of human ALS patients, for instance, showed infiltration of degranulating mast cells and neutrophils along the motor pathway and within degenerating muscle fibres specifically at the neuromuscular junction [ 100 ]. Inhibition of these cells using tyrosine kinase inhibitors prevented infiltration of neural tissues in SOD1 rats and was able to preserve these structures to some extent [ 100 ]. T cells are also able to infiltrate spinal tissues of ALS mouse models and human patients [ 101 – 103 ] and it also appears that the differentiation fate of T cells is biased in ALS patients, as regulatory T cell numbers are decreased in ALS patients, and this decrease correlated with disease severity and rate of progression [ 104 ]. However, it is still largely unknown what roles various infiltrating T cell populations have in human ALS patients. Further experiments that aimed at determining the prevalence of T cell subsets in invaded neurological tissue would greatly aid in understanding the role of these cells in BBB disruption.

Current thinking suggests that disruption of the BBB is an early event in ALS pathogenesis, but it remains unclear if this is a disease driving factor or if it is a symptom of some other ALS core pathology. Another question which remains is whether or not other protein aggregation types can lead to this disease phenotype. Given that TDP-43 aggregates are present in approximately 97% of all ALS cases [ 105 ], this is worthy of future investigation.

5. Epidemiology and Underlying Insults in the Impairment of the BBB 5.1. Global Epidemiology

Across the world, the statistics for MND are uniform in the distribution amongst age and sex. In general, males are more susceptible than females, with peaks in prevalence in MND cases in people within the age range of roughly 50-60 years old [ 106 ]. These age-related peaks in MND prevalence correspond with the morphology of aging brains and age-associated neurodegenerative diseases such as Alzheimer’s disease and dementia [ 107 ] through proposed mechanisms such as amyloid- β clearance [ 93 ]. Studies have shown that 𠇊gricultural or manual workers” in Eastern India had a higher correlation with ALS than other MNDs that did not discriminate [ 108 ]. Similarly, in a geographical epidemiological study of MND patients in Lancashire and South Cumbria, England, there were incidences of clusters of MND patients within towns with chemical manufacturing and outlying rural areas [ 109 ]. These studies reflect a general trend of MND clusters occurring in communities as a result of different occupational and lifestyle exposures, leading to progressive damage resulting from toxic exposure and potentially common genetic elements.

In 2016 [ 106 , 110 ], the averaged worldwide all-age prevalence of all MNDs was 4.5 incidences per 100 000 people. Socio-Demographic Index (SDI) is a composite measure of income per capita. It was found that, in 2016, high SDI made up 48.9% of MND cases, high-middle SDI countries made up 15.2%, middle SDI countries made up 21୴% of cases, low-middle SDI countries made up 11୸% of cases, and low SDI countries made up 2.6% of cases. These statistics may be skewed due to different effectiveness of diagnostic information available in lower SDI countries however assuming the data is accurate, analysing lifestyles (diet, industrial practice, exercise, and regular activities) of individuals residing within higher SDI countries would be of interest to research. The highest all-age prevalence of MND was observed in North America, Australasia, and Western Europe, while the lowest all-age prevalence was seen in central sub-Saharan Africa, eastern sub-Saharan Africa, and western sub-Saharan Africa. From this study, half of the world’s prevalent cases were in countries within the highest SDI quintile.

The high rates of ALS and ALS-like conditions in Guam are of research interest. The incidence of this condition within Guam was at one stage over one hundred times the incidence rate of ALS on the mainland United States with similarly high incidence rates of a form of Parkinsonism virtually confined to the native Chamorro population [ 111 ]. With no clear genetic pattern, Chamorro lifestyle and diet were considered, specifically ingestion of food products derived from the false sago palm, Cycas micronesica. The toxins from this plant have been thought to be β -methylamino L-alanine (BMAA), a toxic amino acid from the cycad nut, and glycoside cycasin, a known carcinogen within the cycad nut. This mechanism acts as a “slow toxin” with glycoside cycasin damaging DNA in vulnerable neurones with BMAA acting as a degenerative agent [ 112 ]. Despite being relatively ineffective at crossing the BBB, free BMAA has the ability to cross the BBB [ 113 ] although other proposed mechanisms include neutral amino acid carriers [ 114 , 115 ], cerebral capillary transfer [ 116 ], and protein incorporation of BMAA [ 117 ]. With both neurodegenerative capabilities and ability to cross the BBB, BMAA represents an interesting area of study.

Despite the Chamorro population routinely treating the cycad nuts as their association with ALS is clear cases persisted leading to the idea that it was not direct consumption of these cycad toxins causing ALS however consumption of flying foxes ( Pteropus tokudae and Pteropus mariannus ) have bioaccumulated these cycad toxins. Despite substantial observational evidence, this proposed mechanism has been routinely challenged [ 118 ] and the exact nature of the cause of ALS in Guam is still widely debated. Investigating the mechanism of BMAA perturbance is of interest to MND research as the mechanism could provide insight to other potential mechanisms of BBB and BSCB disturbance.

The Circadian Clock is an endogenous, oscillation of biological processes dependant on a molecular clock [ 119 – 121 ]. It is thought that the mechanisms associated with the Circadian Clock also affect permeability of the BBB. This Circadian rhythm has been modelled in Drosophila melanogaster [ 121 ] where levels of leptin and cytokines differed at various times of the day [ 10 , 122 ]. Humans, like D. melanogaster , are diurnal (awake during the day, asleep at night) and therefore would presumably display similar levels of increased BBB permeability (BBB hyperpermeability) at night. The advantages of this pattern are two-fold. During active hours in which the organism is moving around encountering many different xenobiotics, the BBB is less permeable to these insults. During inactive hours, however, the organism has an opportunity to expel accumulated endogenous particles (such as amyloid beta [ 123 ]) which have built up during the wakeful hours. This suggests that increased human activity during times where the BBB increases permeability (e.g., night-shifts) or increase in the intake and production of ROS (e.g., smoking at night increasing blood carbon monoxide levels) could potentially be disrupting this Circadian rhythm, damaging the BBB through oxidative stress or other means. Evidence from a mouse model suggests that this is the case with REM sleep deprivation which leads to BBB hyperpermeability [ 124 ].

This research into circadian rhythms in humans has resulted in the definition of an individual’s Chronotype: the Circadian preference of an individual, describing their proclivity for earlier or later sleep. Chronotypes vary from person to person. The well documented chronotype regulatory genes include RGS16, PER2, PER3, PIGK/AK5, INADL, FBXL3, HCRTR2, and HTR [ 125 – 127 ] however as of a 2019 GWAS analysis of 697 828 individuals, the number of genetic loci associated with chronotype has increased from 24 to 351 [ 128 ]. The information contained within these genes may help identify chronotypes that confer increased susceptibility to ALS and allow us to explore the possibility that standardized working hours over vastly differing chronotypes within a population may help explain increasing rates of ALS. It is worth examining experimentally the chronotype regulatory genes in ALS patients and their impact on BBB integrity, expanding upon current ALS genes of interest. Understanding individual chronotypes and how they affect BBB permeability may allow us to identify new therapeutic mechanisms and provide a new angle of research.

It is of interest to note the multiple pathways that correspond to central nervous system and brain development, components of neuronal cells (synapses, axons, and dendrites), as well as neurogenesis within the identified chronotype regulatory genes. Again, it is of interest to review the correlations between chronotype and psychiatric traits. The most substantial of these was a positive correlation between subjective “wellbeing” (as a self-reported phenotype within the study) and being a “morning person.” There existed negative correlations between being a morning person and schizophrenia, depressive symptoms, major depressive disorder, and intelligence [ 128 ].

Schizophrenia is a mental illness that disrupts the functioning of the human mind with intense episodes of psychosis and periods of apathy, followed by otherwise normal mental functioning. While often spoken of separately, there is biological and epidemiological evidence for an association between those suffering motor neuron disease and psychotic illness, particularly Amyotrophic Lateral Sclerosis (ALS) and Schizophrenia. A genetic correlation of 14.3% [ 129 ] has been placed between ALS and Schizophrenia. Furthermore, the presence of the (apparent) monogenic C9orf72-driven overlap and polygenic overlap in the aetiology in ALS and Schizophrenia patients suggests the presence of a common biological process [ 129 ]. Interestingly, there have been propositions that prolonged use of antipsychotic medication may prevent ALS sufferers from developing all/some clinical features of the illness [ 130 ]. These antipsychotic/antidepressant medications include Chlorpromazine [ 131 ] and Clozapine [ 132 , 133 ]. While ALS cannot, at this stage, be cured with antipsychotics/antidepressants, there appears to be some therapeutic relevance for their use in ALS, but their use in ALS patients still remains controversial at best.

The research suggesting linkage between ALS and Schizophrenia is in its infancy and does not suggest a causative relationship between the two conditions [ 129 ]. It is however of epidemiological interest as the linkage between the conditions [ 134 , 135 ] may provide insight regarding the inheritance of ALS as well as widening the knowledge in terms of treatment for both disorders. This is particularly urgent given that these links have not been explored since the mid 1970s.

Telomeres are regions of repetitive nucleotide sequences at the ends of chromosomes which serve as a protection against chromosome shortening in chromosomal replication in cell division: telomeres act as a disposable buffer such that the genetic material that is lost is nonessential [ 136 ]. Telomere length is thought to be a general function of age at birth telomeres are roughly 11 kB [ 137 ] long while, in old age, they can be less than 4kB [ 138 ]. Generally, men have a higher average rate of decline than women [ 139 ].

To compensate for shortening telomeres the ribonucleoprotein, telomerase, extends the telomere ends of a chromosome on the 3′ end. Telomerase is comprised of telomerase reverse transcriptase (TERT), telomerase RNA component (TERC), and dyskerin (DKC1) [ 140 ]. There is a growing body of evidence suggesting that TERT deficiency potentiates BBB dysfunction and that increased TERT expression may be a result of oxidative stress resistance [ 141 ]. This is of importance as there is in vitro evidence suggesting that oxidative stress-mediated DNA damage is a significant aspect of telomere shortening.

Telomere shortening and telomerase are of interest to the not only links with oxidative stress but also unrepaired telomeres and their persistent DNA damage response signalling which is essential to the establishment of senescence [ 142 ]. An accumulation of senescent vascular cells is associated with a compromised BBB [ 143 ].

6. Current Concepts and Developments in Gut Microbiota and BBB Connection

The gut-brain nexus is vitally important for our general wellbeing. There appears to be an intrinsic connection between the GI tract and the brain, and any impairment of these connections between microbiome and the gut is associated with the etiology of many diseases that afflict mankind and almost all the neurodegenerative disorders [ 144 ]. Notably, the longest nerve in the human body, the vagus nerve, which extends from the brainstem to the lowest viscera of human intestines, maintains the communication and connectivity between the gut and brain. There are three recognized mechanisms involving immune activation, modification of the autonomic and sensorimotor connections, and the regulation of the neuroendocrine pathway through which the microbiome influences the gut𠄻rain axis. Hoyles et al. [ 144 ] hypothesized that the interactions between circulating gut-derived microbial metabolites and the blood𠄻rain barrier (BBB) could contribute to the gut𠄻rain axis and showed that the propionate produced from dietary substrates by colonic bacteria is able to stimulate intestinal gluconeogenesis and is associated with reduced stress behaviours, but its potential endocrine role remains to be addressed.

The gut microbiota has been acknowledged for its importance in gastrointestinal development, barrier integrity and function, metabolism, immune responses, and CNS development. The development of the CNS includes formation of the BBB: an essential component in neonates during critical periods of foetal brain development [ 145 ]. It has been shown in mouse models that the maternal gut microbiota can influence prenatal development of the BBB by causing hyperpermeability in foetal mice BBBs with germ-free mothers [ 129 ]. It has also been shown that the lack of normal gut microbiota in germ-free mice is associated with a hyperpermeability of the BBB [ 146 ]. Supporting these observations, studies in humans have also revealed altered microbial profiles in children with Autism spectrum disorders (ASD) [ 147 , 148 ], and oral treatment of autistic children with the vancomycin led to effective suppression of some of the gut microbiota involved in disease manifestation showing dramatic improvement. Interestingly, regression to autistic symptoms was seen upon the cessation of treatment with vancomycin [ 148 ].

In the context of hyperpermeability of the BBB, it has been hypothesized that this observed increase in permeability of the BBB may be the consequence of disorganised tight junctions and low expression of the transmembrane tight junction proteins claudin 5, occludin, Zo-1, Zo-2, efflux transport (P-glycoprotein and ABCG2), nutrient transport (Glut-1, Mct-1, and Lat-1), and others (basigin and carbonic anhydrase 4) [ 149 ]. Despite observational evidence, the precise signalling mechanisms between gut microbiota and maternal gut microbiota which modulates the BBB function remain poorly understood. It is of interest to note the current research efforts made in highlighting potential linkages between schizophrenia/other psychiatric disorders and the gut, oropharyngeal, and mucosal microbiomes. While this research is still in its infancy, previous linkages between brain development and psychiatric disorders/BBB hyperpermeability may provide some insight to either of or both conditions.

6.1. Mechanistic Insights on BBB Integrity/Permeability from Transcriptomics: Intrinsic Role of Microbial Metabolites

Recent genomic and proteomic studies of the BBB have identified unique molecular traits of this vascular bed, and the emerging concepts suggest that the BBB is heavily involved in brain function [ 150 ]. A number of animal and human studies support the existence of an intrinsic gut, brain communication, although the underlying mechanisms remain poorly defined. Accumulating evidence suggests that the gut microbiota is able to influence the integrity and permeability of the BBB, which is supported by hyperpermeability and dysregulation of interendothelial cell tight junctions in both antibiotic-treated and germ-free mice exhibiting considerably enhanced barrier permeability [ 151 ]. Interestingly, upon conventionalization, these impairments could be reversed. The mechanism(s) by which gut microbes are able to exert their influence remains unclear, but alterations in gut microbiota changes that can lead to consequential changes in brain chemistry independently of vagal or sympathetic neural pathways and in the absence of any immune response do suggest a role for soluble gut metabolites in BBB hyperpermeability [ 152 ].

The aforementioned data does highlight a likely role of short-chain fatty acids (SCFAs), which may be acting as key microbial mediators influencing the gut𠄻rain axis, although the majority of studies looking at SCFAs for their role in the gut𠄻rain axis largely focused on butyrate [ 153 ], as opposed to relatively fewer ones that investigated the role of propionate, a highly potent FFAR3 agonist.

It is to be noted that both butyrate and propionates show comparable plasma concentrations and receptor affinity, and increased intestinal propionate was found to be associated with reduced stress behaviors in both mice and humans. Thus, its role in endocrine mediation in the gut-brain axis remains underexplored. Moreover, given the presence of FFAR3 on endothelial cells, Hoyles et al. [ 144 ] hypothesized that propionate targeting of the endothelium of the BBB would represent an additional facet of the gut𠄻rain axis and explored using transcriptomics to study the effects of exposure to physiological levels of propionates to BBB. Treatment with propionates showed significant differential expression of 1136 genes of which 553 were upregulated and 583 were downregulated [ 154 ].

Mainly the protein processing in the endoplasmic reticulum and RNA transport pathways were activated upon exposure of cells to propionate, in addition to gene expression in pathways associated with nonspecific microbial infections that were inhibited by propionate. Other affected pathways were the cytosolic DNA-sensing pathway usually upregulated by pathogen DNA during microbial infections, thereby triggering innate immune response, NF κ B, and the Toll-like receptor signaling pathways. Of the 19,309 genes examined, 203 of the 224 genes were found to be associated with the BBB, and 11 of these DE genes were significantly associated with the inflammatory response, implying inflammation to be one of the key events in BBB hyperpermeability, which has a crossover between all the known NDs. Using hCMEC/D3 cells treated with TNF α and IFN γ , Reijerkerk et al. (2013) profiled the micro-RNAs that modulate BBB function under inflammatory conditions. With a panel of miRNAs identified to have differential expression induced by inflammatory mediators that also displayed opposing changes after barrier induction in the cell line, the authors further examined their expression in brain capillaries isolated via filtration from resected multiple sclerosis patient lesions. These samples showed decreased expression of miR-125a-5p [ 155 ]. miR-125a-5p is a key regulator of brain endothelial tightness and immune cell efflux, and these findings suggest that repair of a disturbed BBB through microRNAs may represent a novel avenue for effective treatment of MS and can be applied to other neurodegenerative diseases. Thus, finding miRNAs that regulate the expression of genes that are unique to the BBB microvasculature may open doors to unveiling how inflammation is governed in this immune privileged site [ 155 ].

It is important to iterate that, since the SCFAs are not able to fully recapitulate the BBB-restoring effects of conventionalization of germ-free animals, as shown by Hoyles et al. [ 144 ], it has been hypothesized that additional circulating gut-derived microbial mediators are possibly contributing to the regulation of BBB function, which warrants further investigation. To date 𾈀 different microbial metabolites are known to exist in human blood circulation [ 156 ] thus there is clearly a great potential in studying these metabolites for their role in gut dysbiosis, gut and brain communication, and changes in these metabolites in healthy vs diseased individuals, in addition to their influence on the levels of these metabolites on BBB integrity and hyperpermeability. These data will prove to be highly meaningful in understanding the development of neurological diseases, as variability in BBB function is increasingly being recognized across all NDs and cognitive impairment. Thus, the knowledge of tissue-specific gene expression at the BBB and identification of genes, their expression, miRNA, and proteome could provide new targets for drug delivery across the BBB and lead to the elucidation of mechanisms involved in brain pathology at the microvascular level. In this case more human studies seem warranted.

This review aimed to provide insight into the physiological, biochemical, and novel genomic mechanisms behind BBB hyperpermeability. Not only is this topic poorly characterised within literature, but also there is little overarching direction behind research efforts. Many papers were omitted from this review due to there being a lack of wider literature support or reliance on speculative evidence. A wider goal of this review was not only to provide insight on but to present potential research targets to fully characterise BBB hyperpermeability.

Oxidative stress appears to be a prevailing idea within literature of BBB hyperpermeability despite the mechanisms not being completely realized. Further researches into the mechanisms of hypoxia and reoxygenation are needed for this to be a more definitive lead. Furthermore, research into not only genes responsible for encoding antioxidants but the mechanisms surrounding triggering events such as “oxidative bursts” which stimulate production of antioxidants would be of importance in identifying areas for further research. It would be worthwhile to conduct further research into storage and active transport systems of nonenzymatic antioxidants as they may also be of interest. Unfortunately, antioxidant therapies are not capable of curing or halting ALS in humans or animal models currently, but they have been shown to increase motor performance across SOD1 mutant mouse studies [ 157 ]. It is currently suggested that antioxidants be used as adjunct therapies [ 157 ], and with a deeper understanding of oxidative processes that drive BBB hyperpermeability in ALS, perhaps antioxidant therapies can be made more effective.

Further investigation into cerebrospinal microbleeds is worth the effort given associations of microbleeds with BBB hyperpermeability in ALS and other neurodegenerative diseases. Epidemiology of MND and the BBB is surprisingly of little substance. There is much literature on very specific aspects of MND incidences however very little correlation between works has been done. Most epidemiological studies have relied on hospital data in country: country comparisons of MND prevalence. This is a concerning feature as many symptoms of MND can be mistaken for others and different countries have different funding allocated to hospitals resulting in better/more reported cases because of superior diagnosis.

Research into Circadian rhythms in humans and their relation to the BBB is novel and potentially links lifestyle factors to oxidative stress for specific reasons e.g., all smokers may not have an increase in the permeability of their BBB however, night-time smokers [ 158 ] may increase oxidative stress when the brain is vulnerable [ 119 – 121 ], leading to a hyperpermeable BBB, leading to MND.

Telomere length is a promising area of study to look at considering the findings in shortened telomeres almost reflect cases of MND i.e., men are more affected than women, and older populations are more affected than younger ones. Telomeres and their roles in oxidative stress are of great interest to pursue.

Lastly, almost all neurological disorders maintain a profound association with the BBB, and any alterations in the microvasculature of the brain lead to inflammation and hyperpermeability. Understanding the role of genes, proteins, and miRNA that form the BBB vasculature is vital to understanding the processes BBB governs during disease and will explain underlying reasons for the disruption of the BBB during infectious and neurodegenerative diseases. Small molecules, such as miRNA, can not only lead the way in identifying novel biomarkers, but may also explain how the gene and protein expression is regulated in the BBB by miRNAs. Reijerkerk et al. [ 155 ] have suggested that therapeutic application of microRNAs, such as miR-125a-5p, could potentially reestablish normal functioning of the brain vasculature in endothelial cell-based neurological diseases, in particular MS, and can be applied across NDs if we identify miRNAs in BBB.


Geospatial Technology & Data Science

Have you ever wondered how Waze and Google Maps work? These apps (and countless others) use geospatial technology to display data. Geospatial technology is an information technology field of practice that acquires, manages, interprets, or otherwise uses data focusing on the geographic and spatial contexts.

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Department Statement of Equity

The faculty in the department of Geography & Geospatial Technology promote a classroom environment of equity and inclusion. We are committed to teaching through an antiracist lens that empowers students to explore and analyze the underlying causes of racial injustice in our world and take action for equity and positive change. We are committed to providing our students a learning experience free of racism, sexism, and other forms of bigotry while maintaining open lines of communication that provide a safe space for students to seek support.

The fields of Geography and Geospatial Technology provide data-driven evidence of racial and socioeconomic disparities through maps. These maps can be used as vehicles to drive change through shared information. Geography can be used to examine the cultural, historic and physical characteristics of divisions in our society and strives for equity through understanding and addressing the underlying causes of these divisions. Geospatial Technology is a suite of tools that empowers people to examine and share, via multimedia, patterns of inequity and advocate for change.

The faculty and students of Geography and Geospatial Technology programs include diverse racial and ethnic identities, nationalities, immigration status, gender expressions, socio-economic backgrounds, religions, ages and health conditions. Our students come from various life experiences and have different needs. The department faculty strive to include diverse voices and perspectives and provide every student with the resources, guidance and support that they need to ensure their success not only in the classroom but in the world beyond.

Geospatial equity resources

Quick facts

  • Archaeologists, architects, engineers, police and fire fighters, marketing and business, surveyors, data scientist, biologists and earth scientists all use geospatial technology.
  • Increasingly, public works employees need some knowledge of geospatial technology for their work.
  • A certificate or degree in geospatial technology can boost your earning potential and increase employability.
  • Foothill College offers evening and online classes to accommodate your schedule.

Why Study GIS at Foothill?

The Foothill College GIS Certificate Program takes a practical, hands-on approach to learning. Our program does not simply teach students how to use a specific software. Students in our program learn how to apply GIS to their discipline and gain experience in a variety of the leading GIS software products.

- Steve Rodriguez, IT Manager, City of Mountain View

Through the sequence of certificate courses, students will learn to plan and implement GIS projects. The Foothill College GIS Certificate Program curriculum is modeled after the National Science Foundation (NSF) and the National Center for Geographic Information Analysis (NCGIA) core curriculum in the geographic information sciences.

California residents pay just $31 per unit for classes at Foothill College. This means that the entire 34 unit Certificate of Achievement in GIS will cost you just $1,054 in tuition. This is a fraction of the cost of other GIS programs offered at UC, CSU or private universities. Financial aid is available for qualified students.

Broad Exposure

The Foothill College GIS Program uses three different software products: ESRI's ArcGIS Online, ArcGIS Pro 2.4, QGIS and more! No software purchase is required to particpate in our classes. You just need a computer with internet access and a web browser! Students access all software needed for class exercises and labs by logging into virtual machines through their web browser.

Degree & Program Types

Our program offers a set of certificates which scale up to an AS degree. These certificates were modeled on the GeoTech Center's model curriculum with guidance from the Foothill College GIS program advisory board and are newly approved by the State Chancellor's office for California Community Colleges. The certificates build a solid technical background in geographic information systems concepts.

Check out this list for a quick view of our geographic information systems programs. For program requirements and full course listings, view degrees and certificates information. All degrees and certificates can be taken completely online, or you can enroll in hybrid classes and come to campus for more hands-on instruction.


Geografisches Informationssystem

In this webinar we show how to create inset maps, faceted maps, animated maps, interactive mapping applications, cartograms, raster maps, and bridge over from R to QGIS with packages sf , tmap , raster , leaflet , shiny , ggplot2 , ggmap , grid , mapview , cartogram , and qgisprocess .

€œBasics of GIS mapping in Râ€

Webinar (2020-Dec-09) by Marie-Hélène Burle

In this webinar, we introduce simple GIS tasks as well as map production in R using the packages sf and tmap .

€œGeospatial analysis with HPCâ€

Webinar (2019-Dec-11) by Ian Percel

This webinar provides an introduction to basic tools of spatial data analysis and modelling that are available as open source libraries in Python. It consists of two parts: GeoPandas and the parallelization of spatial joins.

The first portion of the talk introduces the core API of GeoPandas and emphasizes how it can be used to link relational data structures to geometric objects that represent spatial subsets. This includes a brief introduction to loading data from geodatabases, mapping, aggregating, spatial filtering, and simple spatial joins. The second portion of the talk focuses on how to implement parallel versions of spatial join operations. This examines alternatives that have been developed in the data science community for providing more efficient handling of GEOS pointers and subclassing Dask DataFrames.


Academics

We offer a 42-unit, online Bachelors of Science in Geographic Information Science and Technology. Our program is designed to train future GIST professionals and academics.

Masters of Science in GIST (MS-GIST), In Person and Online

We offer two Masters of Science degree options: a fully online program and an in-person accelerated night program. Our degrees are aimed toward the working professional seeking careers or advancement in careers in Geographic Information Science and Technology.

Professional Certificate in GIS (P-GIST), Online

The Professional Geographic Information Systems Technology (P-GIST) certificate provides training for those seeking employment in the high growing geospatial industry.

Academic Minor in GIST (In Person or Online)

Students in any degree program can minor in GIST. The GIST minor provides top-quality training and coursework. Our flexible schedule and consistent course offerings are ideal for MA, MS, and PhD students from any department on campus.

The GIST minor requires 9 units, with no required courses. The 3 courses you select will help you in your research and scholarship, and are designed to fit your unique needs.

Contact Dr. Chris Lukinbeal with questions about how to enroll in and select courses for your GIST minor!


Schau das Video: Introduction to clustering (Oktober 2021).